Peptida Semax

Peptida Semaxeste o heptapeptidă sintetică derivată din fragmentul ACTH(4-10) al hormonului adrenocorticotrop (ACTH) și a fost aprobată în Rusia și în alte țări pentru terapia adjuvantă în faza acută a accidentului vascular cerebral și pentru tulburări cognitive. Caracteristica sa de bază este reglarea în sus a căilor neurotrofice și anti-inflamatorii/antioxidante prin axa receptorului de melanocortină (în principal MC4R), demonstrând efecte neuroprotective și pro-plasticității în studiile clinice și animalele timpurii.

Shaanxi Medibridge furnizează pulbere Semax cu puritate de 99,5% pentru cercetare de ultimă oră. Produs în conformitate cu QC strict cu verificare HPLC/MS, gradul nostru RUO-Semax (MEHFPGP) oferă performanțe consecvente, solubilitate excelentă și reproductibilitate fiabilă-la-loturi. Personalizați etichetarea și formularea la cerere. Alegeți Medibridge pentru calitate de încredere, servicii receptive și rezultate de încredere în studiile de neuroprotecție și neuroplasticitate.

Avantajele noastre

1. Puritate: HPLC Mai mare sau egală cu 99,5%; identitate confirmată prin LC-MS/MS; COA complet

2. Opțiuni cu conținut scăzut de endotoxine și sare cu conținut scăzut de TFA/acetat

3. Liofilizare optimizată: dizolvare rapidă, adsorbție minimă

4. Consecvență strânsă a lotului cu specificații de lansare definite și mostre de retenție

5. Personalizare: dimensiuni de ambalaj, etichetare, amidare, etichete fluorescente/biotină

6. Suport aplicație: protocoale de axe MC4R–cAMP/ERK–BDNF la cerere

Mecanismul de acțiune

Scurt:Semaxpeptidăeste o peptidă derivată-de fragmente ACTH ale cărei caracteristici de bază includ promovarea exprimării factorilor neurotrofici (cum ar fi BDNF), îmbunătățirea plasticității sinaptice și reglarea stresului oxidativ și a neuroinflamației. Cercetarea provine în principal din domeniile accidentului vascular cerebral, leziunilor cerebrale și funcției cognitive în Rusia/Europa de Est.

a. Receptori și semnalizare în amonte: în primul rând axa receptorului de melanocortină, cu accent pe MC4R; iniţierea semnalizării cAMP/PKA.

b. Căi cheie de semnalizare: ERK/MAPK și PI3K/Akt au fost observate în mod constant ca fiind activate; în aval, ei influențează factorii de transcripție precum c-Fos și CREB, promovând expresia factorului neurotrofic (în special axa BDNF/TrkB).

c. Rolul celulelor gliale: activarea ERK/c-Fos și profilurile optimizate ale citokinelor sunt observate în astrocite, prezentând o tendință generală anti-inflamatoare.

d. Protecție antioxidantă/celulară: posibil prin calea Nrf2/HO-1, reducând ROS și peroxidarea lipidelor, atenuând excitotoxicitatea și leziunile de ischemie-reperfuzie.

e. Nivel genetic: Datele transcriptomului arată o reglare ascendentă a seturilor de gene legate de construcția/plasticitatea sinaptică, suprimarea inflamației și repararea axonală.

Prezentare generală a dovezilor și limite

a.In vitro: În modelele de celule neuronale/gliale, rata de supraviețuire crescută, secreția de BDNF și fosforilarea ERK și scăderea markerilor de stres inflamator și oxidativ.

 

b. In vivo: Îmbunătățiri ale obiectivelor comportamentale și histologice au fost raportate în mod repetat în modelele de accident vascular cerebral ischemic (de exemplu, MCAO), TBI și deteriorări cognitive.

 

c. Starea actuală a translației: Utilizarea farmaceutică este observată în Rusia și în alte regiuni; cu toate acestea, în majoritatea țărilor/regiunilor, acesta rămâne în primul rând un material de cercetare și sunt necesare cercetări suplimentare pentru a rafina profilurile de-siguranță pe termen lung și de răspuns la doză-.

Scenarii de aplicație și proiectarea punctelor finale

o. Neuroprotecție/Plasticitate: hipoxie-reoxigenare, excitotoxicitate pe glutamat, modele de deteriorare oxidativă; obiectivele includ supraviețuirea celulară, markerii sinaptici și nivelurile factorilor neurotrofici.
b. Neuroinflamație: LPS/stimulare cu citokine; detectarea NF-kB, axa Nrf2 și a profilurilor de citokine inflamatorii (TNF-, IL-1, IL-6).
c. Cogniție/Comportament: labirint de apă, recunoaștere de noi obiecte, labirint Y-, câmp deschis etc.; combinând obiectivele histologice (volumul infarctului, numărul de neuroni) și cele moleculare (BDNF/ERK/Akt/CREB).
d. Omice și mecanisme: ARN-seq/ATAC-seq, qPCR, WB, ELISA, imunofluorescență; combinate cu inhibitori ai căii și antagoniști ai receptorilor pentru validarea mecanismului.

Recomandări de utilizare in vitro (gamă de referință, necesită optimizare secundară în funcție de proiect)

o. Gradient de concentrație: 10 nM–10 μM; trei puncte inițiale utilizate în mod obișnuit: 100 nM, 300 nM și 1 μM sau un gradient mai fin de 0,1–1 μM.
b. Durata tratament: Pretratament 30–60 min; comparație paralelă a două strategii: co-tratament cu stres sau pretratament urmat de stres.
c. Configurare control: control negativ de volum egal cu vector; controlul pozitiv poate fi foscorina sau BDNF exogen; controlul mecanismului poate fi un inhibitor ERK (U0126) sau un antagonist MC4R (cum ar fi SHU9119).

Precauții

Folosiți loturi scăzute de endotoxine și consumabile cu{0}}adsorbție scăzută; verificați în prealabil compatibilitatea cu serul/antibioticele/surfactanții.

Tag-uri populare: semax peptide, China semax peptide producători, furnizori, fabrică, Dermorphin Peptide, Epithalon Powder, Ghrp Peptide, KPV Integrative Peptides, Peptide Adipotide, therapeutic peptides